A.     Az anya étrendjének hatása a magzat fejlődésére

Jelentős szerepe van a MetS kialakulására a magzat életében történő környezeti hatásoknak. Amennyiben a terhes anya kórosan kevés ételhez (vagy kórosan kevés kalória és fehérje tartalmú táplálékot eszik) jut, akkor a magzat elsősorban az agy fejlődését helyezi előtérbe, és az egyéb anyagcsere folyamatok háttérbe szorulnak. A kevés táplálék hatására csökken a méhlepény (placenta) hatásfoka, növekszik a glükokortioid szint, amely alacsony születési testsúlyt eredményez. Csökken a magzatban a GLUT-4 transzporterek száma az izomban, viszont a zsírszövetben a mennyiségük változatlan marad. A felborult anyagcsere miatt a gyermek fokozottabb táplálékfelvételt folytat.

Amennyiben viszont a magzati kórban az anya kórosan nagy mennyiségű ételt (vagy rendszeresen magas zsírtartalmút) fogyaszt, akkor már a magzatnál kialakulhat a II-s típusú diabetesz. Ezt követően a gyermek nagy születési súllyal jön világra, akiben a táplálékfelvétel szintén fokozottabb. A magzat májában inzulin rezisztencia, az izmokban meg fokozottabb inzulin érzékenység fejlődött ki patkányokban, amely folyamatok 3 hónapos kórra romlottak, és az izmokban is csökkent az inzulin érzékenység.

Mind a két esetben a B sejtek működése csökken, illetve inzulin rezisztencia alakulhat ki, ennek következményeként a MetS kifejeződése jöhet létre..

A fentieket állatkísérletekkel is igazolták, miszerint ha a terhes állatok a normál táplálékmennyiségnek csak 30 %-át kapták, akkor az utódok kórosan magas inzulin szintekkel születtek. Amennyiben ezen időszak alatt a normál étrend felét kapták, akkor a cukor iránti érzékenységük borult fel az utódoknak egy éves korukra. Azt is megfigyelték, hogy a nőstény utódok érzékenyebben reagáltak, és már a legtöbb utód esetében kialakult a II-s diabétesz. Érdekes módon még az F2 nemzedék esetében is károsodott B sejteket mutattak ki.

Amennyiben a terhes állatokat a normál fehérje étrend (20 %) helyett csak 5-8 % fehérje tartalmú étrenden tartották, akkor az utódokban szintén károsodott B sejteket, s csökkent inzulin szintet mértek. A kisebb inzulin szekréció mennyisége az állatok egész életén át fennmaradt. A patkányokban egy éves korukra erőteljes glükóz intolerancia és inzulin rezisztencia fejlődött ki. Az F2 nemzedék szintén károsodott inzulin szekréciós képességgel rendelkezett.

A magzati kórban átélt magasabb zsírtartalmú étrend szintén inzulin rezisztencia kialakulásához vezet felnőtt kórban. Megjegyzem, hogy a patkány magas zsírtartalmú étrendet tartalmazó állatmodellek nem igazán alkalmasak a magas zsírtartalmú táplálékbevitel tanulmányozására, mivel ezek az állatok az embernél sokkal jobban tolerálják a magas zsírtartalmú ételek fogyasztását. A hiba kiküszöbölésére a kutatók a magasabb zsírtartalmú étrendeket magasabb cukor tartalmú táplálékokkal kombinálták, így a rágcsálókban is sikerült kialakítani az inzulin rezisztenciát.

B.      A placenta fejlődési rendellenességek hatásai

Amennyiben a placenta fejlődési rendellenességei (főleg keringési problémák miatt) szintén károsodott hasnyálmirigy működést, csökkent B sejt aktivitást eredményezett az utódokban, akkor legtöbbször már a magzati életben kialakul a II-s típusú diabétesz.

C.      Anyai stressz szerepe

A tartós stressz hatások az anyában magasabb glükokortikoid értékeket eredményeznek. A glükokortikoid hormonhatásra a gyermek egy éves korában sokszor magas vércukor és inzulin szint mutatható ki.

D.     Anyai diabétesz hatása

Az anyai cukorbetegség hatására a magzat fejlődése során tartósan magasabb cukorszint okozta ingerek hatására a B sejtjük károsodik, és felnőtt korukra az utódokban is kifejlődik az inzulin rezisztencia.