9.ábra:  Progresszív terhelés során mért alveoláris és kevert vénás gáztenziók

Nyugalomban a legfontosabb légzésstimulus az artériás vér P_CO2 értéke. Már kis mértékű emelkedés a belégzett levegő CO₂ koncentrációjában jelentősen emeli a percventilációt. Nem közvetlenül a szén-dioxid, hanem a keletkező szénsavból disszociáló H⁺ okoz savasodást, amit főleg a medulláris légzőközpont (kisebb mértékben a perifériás kemoreceptorok) észlelnek és a megnőtt ventiláció eliminálja a szén-dioxidot. Normális kilégzés után kb. 40 mp légzésszünet erős légzési stimulusként áttöri az akaratlagos apnoét, mivel ekkor az artériás P_CO2 kb. 50 Hgmm-re emelkedik. Akaratlagos hiperventilációval az alveoláris P_CO2 akár 15 Hgmm-re is lecsökken, ami jelentős grádienst teremt a CO₂ leadáshoz, az artériás P_CO2 is csökken, ami megnyújtja a légzésvisszatartást idejét. Ezt tudatosan is kihasználhatják sportúszók (start előtt .hiperventilálva) vagy búvárok. Utóbbiaknál ez extrém körülmények  között (több percen át légzésvisszatartás) veszélyes is lehet, mert mély merülésnél súlyos hipoxia és eszméletvesztés alakulhat ki, mielőtt a P_CO2 emelkedés okozta légzésstimulus érvényesülhetne.

Felmerül a kérdés, hogyan regulálják a kemoreceptorok a terhelés alatti légzést? Bár az artériás oxigén, szén-dioxid és pH átlag értékei mérsékelt terhelés alatt nem változnak,lehetséges , hogy az alveoláris és capilláris P_CO2 kissé alacsonyabb belégzés végén, magasabb kilégzés végén. Ezen ciklikus amplitúdó változások vagy oscillációk a kémiai stimulusokban észlelésre kerülnek a kemoreceptorok szintjén, esetleg a kemoreceptorok érzékenysége is változhat. Mindenesetre a kémiai légzésszabályozás nem ad teljes magyarázatot a terhelés során észlelt légzésadaptációra.