Terhelés kezdetén, már akár egy légzéscikluson belül is gyors ventiláció emelkedés észlelhető, majd fokozatosan nő a légzés a metabolikus igénynek megfelelően. Leállás után szintén hirtelen csökkenést észlelünk a légzésben. .Ez a hirtelen, gyors emelkedés és csökkenés a ventilációban semmi esetre sem magyarázható artériás P_CO2 vagy pH változásokkal (10.ábra). Felmerülhet a keringési perctérfogat emelkedésének szerepe (keringési mechanoreceptorok?), mivel a terhelés kezdetén az oxigénfelvétel változás is hasonló dinamikát mutat.

10. ábra: A percventiláció kinetikája konstans terhelés kezdetén és végén

Agykérgi és perifériás neurogén hatások is mediálják a ventilációs választ terhelés során. A motoros kérgi zónából valamint a tudatos, a terhelést anticipáló kérgi aktivitásból származó idegi impulzusok aktiválják a medulláris légzőközpontot, ami magyarázhaja a terhelés kezdetén észlelt nagy légzési dinamikát.

A perifériás szenzoros afferentáció az izületekben, inakban és izmokban szintén hozzájárul a légzésadaptációhoz terhelés során. Ezen mechanoreceptorok szeepét a reflex hiperpnoe kialakulásában számos experimentális körülmény során igazolták (passzív végtag mozgatás, elektromos izomstimuláció, kerékpárterhelés okkludált femorális erek mellett).

A testhőmérséklet emelkedése szintén emeli a légzést, de a terhelés kezdeti és végső dinamikáját nem magyarázza.