A terhelés intenzitásának progresszív növekedése során a V_E élesen növekedni kezd a V_O2-höz képest (11.ábra, első nyíl). Ennek eredményeként az oxigénre vonatkoztatott légzési ekvivalens (V_E/V_O2) is emelkedik 35-40 körüli értékre. A ventiláció növekedésének oka az artériás tejsavszint emelkedése (laktát küszöb, lactate threshold, LT). A laktát pufferelése a bikarbonát rendszerben többlet szén-dioxidot eredményez:

Tejsav  +  NaHCO₃     →       Na laktát  +   H₂CO₃    →  H₂O  „  CO₂

Ez a többlet, nem-metabolikus szén-dioxid  stimulálja ventilációt, melynek eredményeként a V_E és a szén-dioxid leadás, a V_CO2 megnő. Ezért ekkor még a szén-dioxidra vonatkoztatott légzési ekvivalens (V_E/V_CO2) nem emelkedik. A terhelés további emelkedésekor a bikarbonát már nem képes teljes mértékben pufferezni a tejsavat és azért a ventiláció további éles emelkedése következik be (11. ábra, második nyíl). Ekkor hiperventilációs respiratorikus (hipokapniás) alkalosissal kompenzálja a szervezet a metabolikus (laktát) acidosist., biztosítva a pH közel normális értékét. Ez a respiratorikus kompenzáció fázisa.