III.5.B. Az inzulin centrális hatásai

Számos gyomor-bélrendszer területén található hormon a közvetlen feladatán (emésztési enzimek illetve a bél motilitásának szabályozása) túl a táplálkozás regulációjában is részt vesz. Ezen hormonok többsége bár az agyban is termelődik, jóllakottsági szignálokat közvetítenek a GLP-1, CCK, PYY. Ezen hormonok főleg az egyszerre bevitt táplálék mennyiségét szabályozzák.

Fő feladatuk, hogy több táplálék ne kerüljön be a szervezetbe, mint amennyit az fel tud dolgozni egyszerre.

A glükóz érzékelése mind a periférián, mind pedig az agy területén történik.

A központi idegrendszerben

Hipotalamusz

HT-VMH

agytörzs-nyúltvelő

nucleus tractus solitarii

limbikus rendszer

amygdala

A perifériás glükózreceptorok

vena portae

hasnyálmirigy

vékonybél

Egyenlőre viszont nem igazolták, hogy a fiziológiás éhségérzetnél csak a glükóz szint csökkenése a táplálkozást megindító tényező.

Az agy glükóz felvételének szabályozása az eddigi adatok alapján inzulintól függetlenül történik. Az agyi GLUT1 és GLUT3 transzporterek inzulintól függetlenül képesek működni. Ugyanakkor az agyban találtak inzulin-függő GLUT-4 és GLUT-8 transzportereket is. Számos helyen mutattak ki inzulin receptorokat az agyban is (bulbus olfactorius, agykéreg, hippocampus, hypothalamus, amygdala, glia). Az inzulin átjut a vér-agy gáton és az agyban is több szabályozást befolyásol. (16. ábra)

16. ábra Az inzulin centrális hatásai

POMC/ CART=cocaine és amphetamine kapcsolt transzkriptum, NPY=neuropeptid Y

A memória hatásaival függ össze, hogy tartós elhízás vagy II-s típusú cukorbetegség esetén az Alzheimer betegség (AD) előfordulása gyakoribb. Akárcsak a periférián, az agyban is kialakulhat inzulin rezisztencia. Ekkor a csökkent agyi inzulin receptor szignál hatására fokozódik a glykogén szintáz 3 β (GSK-3β) enzim szintje, ami aktivál egy γ-szekretáz enzimet, mely az amiloid prekurzor proteinből (APP) amiloid-β (Aβ) peptidet képez, ez pedig az AD kialakulásáért is felelős. Az APP és az Aβ (akárcsak a gyulladásos citokinek) gátolni képesek az inzulin bontó enzimet (IDE), ennek hatására tovább fokozódik az inzulin rezisztencia. Számos állatkísérlet igazolja, hogy az agyban kialakult inzulin rezisztencia befolyásolni képes a perifériás inzulin érzékenységet, s elősegítheti a perifériás inzulin rezisztencia, s így a metabolikus szindróma kialakulását is.

« Előző | Következő »