III.3.D. A Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

Aldoszteron

Termelődés helye: A mellékvese kéreg zona glomerulosa rétegében.

Hatásai:

Elsődleges hatása a Na-K anyagcsere biztosítása a vese gyűjtőcsatornájában

tubuláris Na+ reabszorpció nő - így a serum Na+ szint nő

tubuláris K+ ürítés nő - így a serum K+ csökken

tubuláris H+ ürítés nő - így a serum savassága csökken (pH nő)

Fokozódik a vérnyomás, mert a visszaszívott sót követi ozmotikusan a víz is (hipervolémia)

A vese glomerulus filtráció fenntartása

A szénhidrát és zsír anyagcsere szabályozása

Renin

Termelés helye: vese afferens arteriola falában levő granuláris sejtek.

Serkenti: ECF térfogat csökkenése, vérnyomásesés a vesében és a periférián, szimpatikus idegrendszeri hatások (B1 adrenerg hatás), a disztális tubulusban a nyomás vagy a Cl- és Na+ szint csökkenése, prosztaciklinek, csökkent Ca2+ szint a vese sejtjeiben.

Gátolja: Angiotenzin (AGII) és a vazopresszin (AVP vagy ADH)

Angiotenzin II

A vesében termelődő renin hatására, az angiotenzinongénból Angiotenzin I (A-I), majd ebből a tüdőben az ACE (angiotenzin konvertáló enzim) hatására az aktív angiotenzin II (A-II) keletkezik (7. ábra). Az A-II emeli a vérnyomást és fokozza az aldoszteron elválasztást. Fokozza a perifériás centrális adrenerg hatásokat. Aktiválja a vérlemezkék aggregációját. Fokozza a simaizmok és a szívizmok merevséget és vastagodását (hipertrophia).

Az aldoszteron és az A-II fokozza az oxidatív stresszt, gyulladást és a véralvadást. Inzulinrezisztencia esetén ezek a hatások fokozódnak.

7. ábra A renin-angiotenzin-aldoszteron elválasztás szabályozása
(piros nyíl = gátlás, zöld nyíl = serkentés)