A növekedési hormon (GH) az adenohipofízisben termelődik. A keringésben szállító fehérjéhez kötődik (growth hormone binding protein - GHBP)

Elválasztása cirkadián, napi ritmust mutat, mely az ún. lassú hullámú alvás első órájában éri el a maximumát. Életkori sajátosságai is vannak, mivel idősebb korban (20 év fölött) folyamatosan csökken a mennyisége.

A hipotalamusz GH-releasing hormonja (GHRH) és a ghrelin serkenti, még a szomatosztatin gátolja az elválasztását (8. ábra). A ghrelin mind a hipotalamuszból, mind pedig a táplálkozás hatására a bélből is felszabadulhat.

 

 

8. ábra A növekedési hormon hatásai a vércukorszintre
piros nyíl= gátlás, zöld nyíl = serkentés,
zöld szaggatott nyíl = permisszív (megengedő) szerep

T₃=trijód trionin, T₄₌tiroxin, GH=növekedési hormon (growth hormon),
IGF-1=inzulin szerű növekedési faktor 1 (insulin like growth factor 1),
GHRH=növekedési hormon serkentő hormon

Számos tényező is befolyásolja az elválasztását:

Serkentők: vércukorszint csökkenése, emelkedett szabad zsírsav és aminosav a vérkeringésben, anorexia nervosa (kóros soványság), fizikai aktivitás, alvás

Gátlók: elhízás, nemi hormonok

A GH inzulin antagonistaként működik, gátolja a glikogén szintézist, és a glükóz oxidációt, serkenti a máj gükóz előállítását, így növeli a vércukorszintet.

A GH fokozza a zsírbontást (lipolízist), s így növeli a keringő szabad zsírsavak (FFA) szintjét. Az energiamegvonás, éhezés fokozza ezt a hatását a GH-nak. Valószínűleg ez a hatása csak közvetetten érvényesül, a katekolaminok hatásának serkentése révén.

A GH serkenti a fehérje szintézist. A GH fokozza a folyadék és a Na⁺ visszaszívását a vesében, így növeli a vérnyomást, s sokszor a szimpatikus idegrendszer stimulációjával együtt fejfájást is okozhat.

A GH túl és alultermelése is számos betegséget okozhat.

Az alultermelés (GHD - growth hormone deficiency) esetén a hatások sok részben hasonlítanak a metabolikus szindrómában tapasztaltakhoz. Csökken az izomtömeg, s központi elhízás alakulhat ki (a GH okozta hasi lipolízis elmaradása miatt).  A GHD fokozott keringési kockázatot is jelent: csökken a bal kamrai izomtömeg, az ejekciós frakció, a diasztolés töltési idő, a szívizom összehúzódása, a diasztolés vérnyomás, fokozza a vérrögképződését.

A fentiek miatt kisebb az egyének fizikai terhelhetősége, ami a mozgásszegény életmód kialakulása miatt tovább fokozza majd a tüneteket s segíti a MetS kialakulását.

Csökken a katekolamin felszabadulás mennyisége. Inzulin rezisztencia és diszlipidémia alakul ki. Fokozódik az oxidatív stresszre és a gyulladásra való hajlam (nő a TNF-alfa és az IL-6 mennyisége), csökken az érendothél működése (lipoprotein lipáz mennyisége nő, így érelmeszesedés alakul ki).  

A túltermelés során a kifejlődő akromegália mellett cukorbetegség és magas vérnyomás is kialakul. Az akromegália esetén néhány éven belül a bal szívkamra tömege nő, növekszik a perctérfogat, vezetési zavarok, ritmuszavar alakulnak ki. (Az ilyen betegeknél a koronáriák nem nőnek, így szívinfarktus alakulhat ki). Az emelkedett GH szint fokozza a kiserek falának megvastagodását is, mely tovább fokozza a magas vérnyomást.

A GH hatásaiért részben az inzulin-szerű növekedési faktor (IGF-I vagy régi nevén somatomedin C) a felelős. Az IGF-1 a májban, izomban, bélben, vesében termelődik, s a saját receptorain keresztül fejti ki a hatását. Az IGF-1 klasszikus negatív visszacsatolás révén gátolja a GHRH és a GH elválasztását.

IGF-1 mentes transzgenikus egerek normálisan nőnek, viszont inzulin rezisztencia fejlődik ki bennük. Az IGF-1 serkenti a perifériás glükóz felhasználást, és a glikogénszintézist, viszont nem befolyásolja a máj glükóz anyagcseréjét. Hatásai lassabban fejlődnek ki, mint az inzulin esetében. Fehérjeanabolikus hatású, zsírszövetben fokozza a lipolízist, a periférián pedig csökkenti a glükóz felhasználását, így a vércukorszintet emeli.

Érdekes átfedés van az IGF-1 és az inzulin fehérje anyagcserére gyakorolt hatásában. Fiziológiás mennyiségben az IGF-1 serkenti a fehérje szintézist, még az inzulin gátolja a fehérje a bontást. A fiziológiásnál nagyobb koncentrációban az IGF-1 is gátolja a fehérje bontást, még az inzulin serkenti a fehérjeszintézist.

A szabadon keringő IGF-1 biológiai felezési ideje nagyon rövid (2-5 perc), viszont ha a specifikus kötő fehérjéihez (insulin like growth factor binding globulin - IGFBP) kötődik, akkor ez az idő 16 óra is lehet.

Elhízás hatására az IGFBP mennyisége csökken, még a GHBP mennyisége nő. MS alatt az IGFBP mennyisége szintén alacsony.

Az inzulin serkenti az IGF-1 képzését a májban.  Cukorbetegség esetén károsodik az IGF-1 elválasztása, s így károsodik a GH hormon szabályozása is. Ez a jelenség is oka lehet, az un. „hajnali tüneteknek": cukorbetegeknél sokszor gyengébb a reggeli inzulin érzékenység és a plazma glükóz szint. Ennek oka lehet a csökkent IGF-1 miatti éjszakai GH túltermelés is.

Az IGF-1 fontos keringési (értágító) hatásai is vannak. A csökkent IGF-1 mennyisége fokozza a szívinfarktusra és a vérrögképződésre való hajlamot.