A zsírsejtek az energiát triglicerid formában raktározzák. A naponta szintetizált és hidrolizált triglicerid mennyisége 100-300 g között van. Energiatartalma nagy. A zsírok a zsírsavak (palmitinsav, sztearinsav, oleinsav) és a glicerin vegyületei.  Fizikai tulajdonságait a zsírsavlánc hossza és telítettsége határozza meg. A kettős-kötést alig tartalmazó zsírok szabahőmérsékleten szilárd halmazállapotúak, a több kettős-kötést tartalmazóak pedig folyékonyak. Az ember sok zsírt tud raktározni. Testtömegének akár 40-50%-át is.

A telített zsírsavak, olyan zsírsavak, amelyben minden szénatomhoz maximális számú hidrogén atom kapcsolódik. Ezen zsírsavak kettős kötést nem tartalmaznak. A szervezetben jelentőséggel bíró zsírsavak egy része azonban egy vagy több kettős kötést tartalmaz, azaz ezek az eszenciális zsírsavak egyszeresen vagy többszörösen telítettlenek (4. táblázat).

Linolsav illetve linolénsav nem tud szintetizálódni, ezeket táplálékkal együtt szükséges felvennünk. Tartósan zsírmentes diétán élőknél valószínűleg ezen eszenciális zsírsavak hiánya okoz tüneteket (dermatitis).

A glicerin zsírsavakkal alkotott észterei az acil-gliceridek, amelyek attól függően, hogy a glycerin hány hidroxil (-OH) csoportja észteresített, lehetnek mono-, di- vagy trigliceridek. A zsíranyagcsere szempontjából a trigliceridek a legnagyobb jelentőségűek, mivel ilyen formában történik a zsírsavak raktározása és részben szállítása is. A trigliceridek szintézise, raktározása és mobilizálása a zsírszövetben, az adipocitákban történik.

A zsírsavak bioszintézise a szervezetben a májban, a zsírszövetben, a laktáló emlő mirigyeiben, a vesében, a sejtek citoplazmájában történik. A szintézis kiinduló anyaga az Acetil-CoA, amely a szénhidrátok, az aminosavak és a zsírsavak lebomlása során keletkezhet. A májban szintetizált triglicerid lipoproteinekbe épül, amely a keringésbe kerül és szállítja a lipideket a perifériás szervekhez. A zsírszövetben a beépülő zsírsavak egy része glükózból szintetizálódik. A többi zsírsavat triglicerid formában lipoproteinek szállítják a zsírszövethez. A szénhidrát ellátottság tehát komplex módon határozza meg a trigliceridek keletkezését és raktározását. Bőséges szénhidrát-ellátottság esetén a zsírszövet triglicerideket szintetizál és ezeket az adipociták citoplazmájában raktározza. Amikor a zsírszövetben túlzott mértékűvé válik a zsírok felszaporodása, kialakul az obezitás (elhízás), amelynek során az adipociták száma és mérete jelentősen megnő.

Ahhoz, hogy a raktározott zsírsavak energiát szolgáltassanak, először ki kell szabadulniuk (mobilizálódniuk). A trigliceridek hidrolízisét lipázok végzik, melyek a triglicerideket zsírsavvá és glicerinné alakítják. A zsírsavak albuminhoz kötődve szabad zsírsavént (FFA-Free Fatty Acid) szállítódnak a szervekhez.

Zsírsavak mobilizációját elősegítő tényezők:

• vércukorszint csökkenés
• éhezés
• fizikai terhelés
• pszihés terhelés
• kortikoszteroidok
• tiroxin hormon
• növekedési hormon

A különböző szervek nem azonos mértékben képesek zsírsavakat felhasználni. Az idegszövet, a vörösvértest, a mellékvese velőállománya egyáltalán nem hasznosítja a zsírsavakat, míg a szívizom és a harántcsíkolt izomzat számára a zsírsavak jelentős energiaforrást jelentenek. Étkezések közötti időszakban, tartós munkavégzés közben és különösen éhezés alatt a zsírsav oxidáció jelentősége megnő. Hosszan tartó éhezésben a legtöbb sejt zsírsavat vagy ketontestet oxidál az energiaszükséglet fedezésére. A sejtekbe került zsírsav először Koenzim A-val aktiválódik. Az aktiválás az endoplazmatikus retikulumban vagy a mitokondrium külső membránján történik. Mivel az oxidáció helye a mitokondrium mátrixa ezért az aktivált zsírsavnak, valamilyen módon be kell jutnia. Ezt elősegítő hordozó(carrier) a karnitin.

A karnitin egy aminosav-származék. A szervezetben megtermelődik a szükséges mennyiség a májban, az agyban, valamint a vesében, azonban szívbetegeknek, vagy sportolóknak nagyobb mennyiségre van szükségük, így külön kell azt pótolniuk külső forrásokból.

Kiemelt szerepei a következők:

• Szívbetegségek megelőzésére használható
• Az angina bizonyos formáinak tüneteit javítani képes
• Pozitív tapasztalatok állnak rendelkezésre a dementiában szenvedő betegek kezelésével kapcsolatban
• Légzési elégtelenség, illetve nehézségek esetében is segít, mivel növeli az izmok teljesítményét

Kapcsolatot feltételeznek a L-karnitin fogyasztása és az atheroszklerózis kialakulása között. Az L-karnitin a bélrendszerben trimetilaminná alakulhat, ami a májenzimek tovább alakítanak metilamin-N-oxiddá (TMAO). Ez utóbbi vegyület érelmeszesítő hatású.

A mitokondriumban a zsírsavak beta oxidáció során bomlanak le.

A koleszterin

Nagyon ellentmondásos molekula. Nélkülözhetetlen a szervezetben, hiszen olyan fontos élettani funkciókat lát el, mint a membránok fluiditásának szabályozása, szteroidhormonok szintézise és az epesavak szintézise, ugyanakkor nagy mennyiségben korunk egyik leggyakrabban előforduló betegségének az atheroszklerózisnak a kiindulási tényezője. Részben táplálékkal kerül a szervezetbe, részben viszont de novo szintetizálódik a májban, mellékvesében, petefészekben és a bélhámsejtekben.

A táplálékkal elfogyasztott és felszívódott zsírokat a kilomikron szállítja el a bélből. A zsírszövetben a lipoprotein lipáz lebontja a kilomikron által szállított triglicerideket zsírsavakra és glicerinre. A maradvány kilomikron a májba kerül.

A lipideket, valamint a koleszterint a májból a VLDL (very low density lipoprotein) szállítja el a szervekhez ahol a már említett lipoprotein-lipáz a triglicerideket hasítja. A VLDL-ből a plazmában így kialakul az IDL (intermediate density lipoprotein), amely egy részét a májsejtek felveszik, más részükből LDL (low density lipoprotein) keletkezik. A koleszterinhomeosztázis fenntartásában továbbá nagy szerepet játszik a HDL (high density lipoprotein), amely koleszterint szállít a májba az extrahepatikus sejtekből és az artériák falából. A májban a koleszterin epesavakká alakul, kiválasztatódik az epébe és ilyen módon kiürül a szervezetből, vagy beépül a VLDL-be. Ezért nevezik a HDL-ben szállított koleszterint "jó koleszterinnek", szemben az LDL "rossz" koleszterinnel.