Versenysportolókban, különösen élsportolókban a kifejezett fizikai terhelés a kardiovaszkuláris rendszer élettani adaptációjához vezet, melynek keretében a nyugalmi szívfrekvencia jelentősen csökken a megemelkedett vagustónus miatt, továbbá megnő a szívizom tömege (hypertrophia) és izomereje a fokozott igények kielégítése miatt. Mindezen változásokat összefoglalóan az ún. „atléta vagy sportszív" kialakulásaként írjuk le. Ezen kompenzatorikus folyamatok reverzibilisek, tehát az intenzív sporttevékenység felfüggesztését követően 3-4 hónap alatt jobbára visszafejlődnek. Mivel a szív repolarizációja erősen függ a ciklushossztól, a sportolókban mért alacsony szívfrekvencia megnyúlt repolarizációs időtartamhoz, valamint a repolarizáció hosszának megemelkedett térbeli heterogenitásához (repolarizációs diszperzió fokozódáshoz) vezet. Számos szív ultrahangos vizsgálat igazolta, hogy a hosszú távú fokozott edzésterhelés szívizom hypertophia kialakulását eredményezi. Ez a hypertrophia férfiakban kifejezettebb, mint nőkben és a legjelentősebb bal kamra fal megvastagodást (több mint 75%) kerékpárosokban, evezősökben, vízilabdázókban, sífutókban és labdarúgókban találták. Vívók, súlyemelők és birkózók esetében ez a megvastagodás kisebb volt, mint 50%. Kevés, szívelektrofiziológiai szempontból humán relevanciával bíró állatfajon (pl. kutya, nyúl) kivitelezett állatkísérletes eredmény áll rendelkezésünkre a megemelkedett edzésterhelés szívizom hypertrophiára kifejtett hatásainak vizsgálatára. Többnyire egér, illetve patkány modelleken vizsgálták a fizikai edzés (futás, úszás) élettani hatásait, de ezen állatfajok szívizom repolarizációs folyamatai annyira eltérőek az emberben tapasztaltaktól, hogy a fenti fajokban nyert szívelektrofiziológiai eredmények legjobb esetben is csak tájékoztató jellegűek. Kiemelten fontos megemlíteni a kutyákon kivitelezett tanulmányok eredményeit, melyek során a krónikus atrioventrikuláris blokk következtében 3-4 hét múlva jelentős bradycardia és szívizom hypertrophia alakul ki. Ezekben az állatokban megnőtt a szívizom repolarizáció térbeli heterogenitása, és sokkal könnyebb volt bennük bizonyos gyógyszerekkel kaotikus kamrai tachycardiát, TdP-t és hirtelen szívhalált kiváltani kontroll állatokhoz képest. Továbbá, alaszkai szánhúzó kutyákon csökkent nyugalmi szívfrekvenciát, jelentősen megnyúlt QT-intervallumot, és a szívizom hypertrophia EKG jeleit regisztrálták.  A krónikus AV blokkos állatokban jelentős kamrai elektromos átépülést („remodeling"-et) azonosítottak, melynek részeként a repolarizációs tartalék kialakításában kulcsszerepet játszó késői egyenirányító káliumáram, az I_Ks denzitásának csökkenését mérték. Az eddigi állatkísérletes és klinikai vizsgálatok szerint bármilyen típusú szívizom hypertrophia (sportszív, krónikus AV blokk, krónikus szívelégtelenség stb.) következtében az I_Ks denzitásának csökkenése, „down"-regulációja lép fel.