II.5. A szimpatikus aktivitás fokozódása: trigger mechanizmusok aktiválódása

A hirtelen szívhalál vagy eszméletvesztés sportolókban gyakran nem a csúcsteljesítmény elérésekor vagy közvetlen az után következik be, hanem bemelegítéskor, levezetéskor, vagy az öltözőben. Ekkor a szimpatikus tónus fokozott, de az oxigén igény nem tér el jelentősen a nyugalmi szinttől. Mindezek nem valószínűsítik a hirtelen szívhalál ischaemiás eredetét, mint azt sokszor feltételezik az esemény bekövetkezte után, viszont felhívják a figyelmet a szimpatikus tónus fokozódásának lehetséges szerepére. Ilyenkor a sejtszintű cAMP-szint jelentős növekedése számos sejtszintű szívelektrofiziológiai hatást hoz létre. Az ún. pacemaker transzmembrán ioncsatorna áram („funny current" - If) aktivitása fokozódik, ami szívfrekvencia növekedést és extraszisztolék kiváltódását („trigger") okozza. Az intracelluláris cAMP-szint emelkedése növeli az L-típusú kalciumcsatorna áramot (ICa,L), amely a sejtekbe történő fokozott kalcium beáramlást eredményez, mely a szívfrekvencia fokozódása mellett a kontrakciós erő növekedésével fontos adaptációs mechanizmus a megnövekedett szívteljesítmény elérése érdekében. A megemelkedett intracelluláris kalcium beáramlást az egyensúlyi helyzet kialakulása után szükségszerűen a kalcium eltávolítási mechanizmusok aktivitásának fokozódása kíséri, amelyet elsősorban a szarkolemmális Na+/Ca2+ cseremechanizmus („Na+/Ca2+ exchanger"; NCX) biztosít, részben a diasztolé ideje alatt. Az NCX egy elektrogén pumpamechanizmus, melynek működése többek között függ az intra- és extracelluláris nátrium és kalcium ion koncentrációktól, az aktuális membránpotenciáltól. Nyugalmi membránpotenciál érték mellett, tehát diasztolé alatt 1 kalciumion kipumpálását 3 nátriumion sejtbe pumpálása kíséri. Ez depolarizáló hatást hoz létre, amely segítheti extraszisztolék kiváltódásának az esélyét („trigger").

A cAMP-szint növekedés fokozza a lassú késői egyenirányító káliumáram (IKs) működését is, amely normális körülmények között a repolarizáció rövidülését segíti elő és ellensúlyozza a cAMP-szint növekedés kiváltotta kalciumáram fokozódás repolarizációt megnyújtó hatását. Abban az esetben azonban, ha IKs csatorna alegységeket kódoló gének mutációi, vagy a szívizom hypertrophiát (sportszív) kísérő IKs expresszió csökkenés („down"-reguláció) miatt az IKs denzitása csökken, az ellensúlyozó szerep sérül, amely a repolarizáció, illetve refrakter szak megnövekedéséhez („szubsztrát") vezet. Itt megjegyzendő, hogy egyes illegális teljesítményfokozó szerek jelentősen növelik a szimpatikus tónust, így a fentieknek megfelelően emelik az intracelluláris cAMP-szintet, ezáltal növelik az extraszisztolék előfordulási gyakoriságát, így az inhomogén kamrai repolarizációjú (sportszív) egyéneken trigger oldalról fokozhatják a letális ritmuszavarok kialakulását.

Mindezekből következik, hogy a szimpatikus tónus növekedése sportolókban mind a „trigger" (extraszisztolé), mind a „szubsztrát" (repolarizációs inhomogenitás) oldalról fokozhatja az arrhythmiakészséget.