II.6. A repolarizációs tartalék csökkenése talaján kialakuló kamrai ritmuszavarok mechanizmusa

A szívben az ingerületvezetés sebessége normális körülmények között gyors (1-2 m/s) és a szívizomsejtek akciós potenciáljának, tehát repolarizációjának időtartama hosszú (200-300 ms). Emiatt a sejteket nem lehet korán újra ingerületbe hozni, mivel refrakter állapotban vannak. A refrakter állapot időtartamát az effektív refrakter periódussal lehet jellemezni (ERP). Normális körülmények között az egymás melletti sejtek akciós potenciáljának időtartama és ERP értékei között nincs jelentős eltérés, tehát a repolarizáció heterogenitása csekély. A relatíve homogén repolarizációs és a gyors ingerületvezetés miatt a körbefutó ingerületvezetés („re-entry") feltételei nincsenek meg, tehát ritmuszavar nem keletkezik. Ugyanakkor, ha a repolarizáció és az ERP heterogén módon megnyúlik a 3. ábrán illusztrált, fiziológiásan is meglévő regionális és/vagy transzmurális repolarizáció heterogenitás (regionális és transzmurális káliumcsatorna expresszió különbségek miatt) jelentős fokozódása révén (a különböző szívrégiók eltérő repolarizációs tartalék beszűkülése miatt) a ritmuszavar kialakulásának feltétele kialakulhat („arrhythmia szubsztrát").

 

 

3. ábra A transzmurális repolarizációs heterogenitás fokozódásának kísérletes demonstrálása kutya kamrai szívszeleten. Az ábrán reprezentatív akciós potenciál regisztrátumok láthatóak különböző transzmurális lokalizációval (A: epikardium, D: endokardium). A nyilak az akciós potenciál végét jelölik.

Mindezek következtében megnő az esély arra, hogy egy normális sinusütést követő extrasystole a rövidebb akciós potenciál időtartamú sejtek irányába tovaterjedjen, míg a hosszabb effektív refrakter periódusú sejtek felé az ingerületvezeté gátolt. Így az ingerület komplikált utat bejárva visszavezetődhet a kiindulási helyére, és minden olyan irányba, ahol a sejtek ingerelhetősége helyreállt, TdP vagy kamrafibrilláció kialakulását előidézve, mely beavatkozás nélkül hirtelen szívhalált eredményez (4. ábra). Hangsúlyoznunk kell, hogy az arrhythmia szubsztrát, tehát a ritmuszavaroknak kedvező feltételek kialakulása még nem elégséges a manifeszt ritmuszavar kialakulásához. Az arrhythmia szubsztrát megléte mellett kialakuló, vulnerabilis periódus idejére eső trigger extrasystole létrejötte, mely aztán re-entry utat bejárva tovaterjed, szükséges a ritmuszavar kiváltásához. A repolarizációs heterogenitás fokozódása hosszabb vulnerabilis periódusokhoz vezet, tovább a gyakoribb extrasystole kialakulás is növeli a súlyos kamrai ritmuszavarok kialakulásának esélyét.

 

4. ábra A fokozott repolarizáció diszperzió talaján létrejövő TdP ritmuszavar kialakulási mechanizmusának sematikus ábrázolása (az ábrán az akciós potenciálok időtartamában lévő eltérések a könnyebb megértés kedvéért fel lettek nagyítva). Normális körülmények között a sinus impulzus (kék nyilak) az élettani ingerületvezeő úton terjednek.  A korai extrasystolék („triggerek") azokban az irányokban terjednek tova (piros nyilak), ahol az ingerület terjedése nem gátolt, tehát ahol a sejtek nincsenek refrakter periódusban és ahol az akciós potenciálok vulnerabilis periódusban vannak (1, 3, 4, 6 irány). Ugyanakkor az ingerületvezetés blokkolt a refrakter sejtek irányában (2 és 5 irány). Az extra stimulus visszajuthat a kiindulási területre, zárva a re-entry kört (7 irány).

 

 

« Előző | Következő »