III.1.6. Központi idegrendszerre ható szerek

III.1.7. Nem szteroid gyulladásgátló szerek (NSAID)

III.1.8. Étrend, étrendkiegészítők lehetséges szerepe

III.2. Hypokalaemia jelentősége

III.3. Doppingszerek okozta elektromos és strukturális „remodeling”, valamint trigger szerep

III.4. A repolarizációs tartalék beszűkülésének jellemzése: elektrofiziológiai biomarkerek, szűrés

III.5. A QT-variabilitás vizsgálata élsportolókban

III.6. Összefoglalás

III.7. Irodalomjegyzék

IV. FEJEZET: Hirtelen szívhalállal gyakran szövődő nem arrhythmológiai kórképek

V. FEJEZET: Hirtelen szívhalálhoz vezető öröklődő kardiológiai kórképek klinikai és molekuláris genetikája

VI. FEJEZET: Légzési és gázcsere változások fizikai terhelés során

VII. FEJEZET: Sportoló gyermekek egészségi állapotának felmérése és kardiológiai szűrővizsgálata

VIII. FEJEZET: Az izom biokémiája és élettana

IX. Fejezet: Sportsebészet

III.1.6. Központi idegrendszerre ható szerek

A központi idegrendszerre ható gyógyszerek között számos olyan hatóanyag található, ami szerzett hosszú QT szindrómát okozhat és TdP kamrai tachycardiát idézhet elő, különösen vulnerábilis betegnél, illetve gyógyszerkölcsönhatás következtében. A sportolóknál az antipsychoticumok rendszeres szedése kevéssé valószínű, bár az antidepresszív szerek szedése a populáció minden rétegét érintheti, ezért röviden, a teljességre törekvés igénye nélkül érintjük a központi idegrendszerre ható gyógyszerek körét, megjegyezve, hogy általában bármely, a központi idegrendszert befolyásoló farmakoterápia esetén javasolt a QT-megnyújtó hatással kapcsolatos információk ellenőrzése az alkalmazási előiratban.

A első generációs antipsychoticumok, mint a phenotiazinok közé tartozó chlorpromazin, thioridazin egyaránt I_Kr-blokkoló hatást fejt ki. A thioridazin esetében dózisfüggő QT-nyújtó hatásról és elsősorban hypokalaemia mellett jelentkező torsadogén aktivitásról számoltak be, míg a chlorpromazin esetében a proarrhythmiás eseményekről szóló esetismertetések száma csekély. Az ugyancsak első generációs butirofenonok, így a haloperidol és a droperidol

esetében is várható a repolarizáció megnyúlása és TdP kialakulása, aminek hátterében hasonló mechanizmus áll.

A fentiekhez hasonló I_Kr-blokkoló és szerzett hosszú szindróma kialakulását elősegítő mellékhatású szernek bizonyultak a második generációs antipsychiticumok (pl. a clozapin, olanzapin, risperidon), a szelektív szerotonin-visszavételt gátló antidepresszív szerek (pl. a citalopram, fluoxetin, paroxat, sertalin), valamint a tri- és tetraciklusos antidepresszánsok (pl. az imiprapin, desipramin, amoxapin, amitriptylin, maprotylin, stb.) is. A fluoxetin eseténben az I_Kr-blokkoló hatás Ca²⁺-antagonista aktivitással is párosul, ami az L-típusú Ca²⁺-áram blokkolása révén az akciós potenciál plató fázisát rövidíti, emiatt az I_Kr-áram gátlásából fakadó proarrhythmiás kockázatot is csökkenti.

« Előző | Következő »