A B sejteken levő GLUT-2 facilitativ glükóztranszporter felveszi a glükózt.

Sejten belül a glükózt a glükokináz foszforizálja, a kialakult piruvátból a mitokondriumban ATP képződik. Az ATP zárja az ATP érzékeny K csatornákat, így a pozitív töltésű kálium-ion nem tudja elhagyni a sejtet, miáltal depolarizációt fog okozni. A depolarizáció hatására nyílnak a feszültség függő Ca²⁺ csatornák, s a beáramló kálcium hatására a depolarizáció mértéke fokozódik. Egy bizonyos depolarizációs érték fölött, az addig cinkkel kristályokat képző, granulumokban tárolt inzulin exocitozissal ürülni fog sejtből. (4. ábra)

Az új inzulin képződését a glükóz-6-foszfát is serkenti (valószínűleg).

A B sejt működésének vizsgálatára alkalmazzák az ún. arginin terheléses tesztet.

Az arginin felvétele a B sejtekbe nem a GLUT-2 transzporteren át történik. A sejtbe bejutott arginin bontásából szintén ATP keletkezik, mely ugyanúgy beindítja az inzulin felszabadítását. Ha cukor terhelés hatására nem, de arginin terhelés hatására viszont tapasztalnak inzulin felszabadulást, akkor a GLUT-2 transzporterek hibája diagnosztizálható. Ekkor alkalmazzák az ún. szulfonil-urea származékokat. A szulfonil urea vegyületek a sejten kívülről kötődnek a K csatornákhoz, s így átmenetileg (reverzibilisen) zárják azokat. Ennek hatására a fenti reakcióút depolarizációs szakasza beindul, s az inzulin felszabadul. A gyakorlati életben ez azt jelenti, hogy az ilyen betegségben szenvedőknek minden étkezés előtt szulfonil-ureát tartalmazó gyógyszert kell bevenniük.