A 2. típusú cukorbetegségben (T2DM) nagy a kockázata az érelmeszesedés és más szív- (CHD) és érrendszeri betegség (CVD) kialakulásának. Az inzulinrezisztencia összefügg a megemelkedett CVD kockázattal.

A  magas vércukorszint hozzájárulhat az endothel diszfunkció (oxidatív stressz növelése, membrán károsodás) és a fokozódó érszűkület (atherogenesis, csökkent NO produkció) kialakulásához.

Sokaknál a T2DM-t nem is diagnosztizálják, amíg valamilyen kardiovaszkuláris esemény be nem következik.

A T2DM kialakulása általában hosszabb folyamat során következik be (25. ábra).

 

 

17.  ábra A cukorbetegség detektálása

Kendal, DM, Bergenstal, RM: International Diabetes 2005 alapján

A csökkent glükóztolerancia IGT (amely tekinthető "prediabetes"-nek is), a krónikus hiperglikémia megléte nélkül kétszeresére, azzal együtt pedig háromszorosára növeli a koszorúér-betegség (CAD) kockázatát. A megnövekedett kockázati tényezők miatt az Amerikai Diabetes Szövetség (ADA) a diabetes korai felismerése érdekében csökkentette a cukorbetegséghez tartozó laborértékeket:

az éhgyomri plazma-glükóz (FPG) szint tartománya 100-125 mg/dL lett, s a diabetes diagnózisához 140-ről 126-ra (mg/dl), csökkentette a károsodott éhgyomri glükóz szint értékét (IFG) (26. ábra).

 

 

17.  ábra A cukorbetegséget követő komplikációk menete

ADA, Diabetes Care, 2003:26:3160-3167
TSAO PS et al.: Arterioscler Thromb Vasc Biol.: 1998, 18:947-953
Hsueh WA et al. Am.J. Med. 1998: 105(1A):4S-14S

A vércukorszint megfelelő kontrollja csökkenti a mikrovaszkuláris kockázati tényezők kialakulását. A makrovaszkuláris rizikók mérsékléséhez viszont már antiatherikus kezelésre is szükség van.

Diabéteszhez társuló fokozott PKC (protein kináz C enzim) és endothelin -1 (ET-1) termelés fokozza a vaszkuláris betegségek kialakulását.

A magas cukorérték fokozza a késői glikációs termékek (AGE-advanced glycation product) képződését. Ennek során a kollagén és fehérjék glükózhoz kapcsolódnak. A kapcsolódás miatta fehérjék szerkezete és funkciója is változik. Az AGE receptorok jelenlétét számos sejten sikerült kimutatni. Az AGE emelkedése fokozza a véralvadást, csökkenti az érendothel NO szintjét, érfalvastagodást és vaszkuláris permeabilitás változásokat okoz.

A diabetesz fokozza a véralvadás szinte minden lépcsőjét, emeli a trombocyta aktivitást. Csökken az alvadásgátló antitrombin III és protein C szintje, vérlemezkékben az aggregáció ellenes prosztaciklin szint.