A NAFLD-ről (Non-alcoholic fatty liver disease) akkor beszélünk, ha a máj zsírtartalma 5 % fölé emelkedik kevesebb, mint 10 g napi alkohol fogyasztása mellett. A máj kóros elzsírosodása (Steatozis) szorosan kapcsolódik az inzulin rezisztenciához, elhízáshoz, 2-s típusú cukorbetegséghez is. Számos keringési betegség kialakulását is segíti. A máj elváltozását (az alkoholon kívül) okozhatják toxinok, gyógyszerek, kóros elhízás, de fizikai legyengülés (cachexia), 2-s cukorbetegség, hiperlipidémia, jejunum bypass műtét. A máj cirrhózis kialakulásának a valószínűsége növekszik, ha egy elhízott egyén rendszeresen alkoholt kezd fogyasztani.

Az inzulin rezisztencia fokozza a NAFLD kialakulásának valószínűségét. Egy tanulmány szerint a NAFLD-ben szenvedő betegek fele metabolikus szindróma tüneteit is mutatta.

Az elváltozás eredményeképen a májszövet tönkremegy (májzsugor, cirrhozis), magas portális vérnyomás és halál következhet be. . Kialakulhat fibrózis. A fibrózis során a májban hegesedési folyamat fejlődik ki, és a szövetek egy része kötőszövetté alakul. Amennyiben gyulladási folyamatok is társulnak a kórképhez nem-alkoholos steatohepatitis (NASH)-ról beszélünk. A gyulladási folyamatok miatt sérül a májsejtek endoplazmatikus retikulumának és a mitokondriumoknak a működése. A kórkép később daganatos burjánzásba is átválthat. A kórkép sokszor társul az alvási légzéshiánnyal (obstructive sleep apnoe - OSA), ami hipoxiás tünetei révén súlyosbítja a kórképet.

Kimondott marker molekula nincs a változásokra. A klinikai gyakorlatban leginkább az alanin aminotranszferáz (ALT) érték növekedését nézik. Az emelkedett ALT érték jól korrelál a súlyos vagy halálos kimenetelű kardivaszkuláris eseményekkel is.

A máj zsírtartalmának növekedése esetén nő az ALT és a szérum γ-glutamyltranszferáz (GGT) enzimek értéke is. Ezek az értékek főleg a máj parenchimális sejtjeinek és az epevezeték működési rendellenességeiről adnak információt. Az emelkedett GGT érték esetén a stroke vagy az érelmeszesedés kialakulásának valószínűsége nagyobb. Az AST/ALT arány kevesebb, mint 1, s ez nem korrelál a NAFLD kiterjedésével (az alkohol okozta zsírmáj esetén viszont igen).

Az acetyl CoA carboxiláz enzimek (ACC1 és ACC2) résztvesznek a máj zsírsavanyagcseréjében. Blokkolásukkal in vitro körülmények között sikerült a lipid termelést csökkenteni és a májsejtek inzulin érzékenységét fokozni.

Az egyszeresen telítetlen zsírsavak képzésében résztvevő stearoyl CoA desaturase-1 (SCD-1) enzim blokkolásával sikerült a TG szintet csökkenteni.

A NAFDL kiterjedését képalkotó eljárásokkal (ultrahang -UH, computer tomográfia -CT, mágneses rezonancia vizsgálatok -MR) vagy máj biopsziás vizsgálatokkal lehet leginkább kimutatni.

A rendszeres magas zsírtartalmú táplálkozás megzavarja a szervezet inzulin és lipid szabályozását. Fokozza a máj FFA és TG ürítését.

A magas TG, Chy és VLDL értékek viszont már valószínűsítik a zsírmáj kialakulását. Érdekes módon hörcsögökben a fruktóz indukálta inzulin rezisztencia okozta klinikai kórképek (magas VLDL, LDL, apoA és apoB proteinek, magas TG) sok tekintetben hasonlítottak az emberi NAFLD tüneteire. Ezek a tanulmányok mutatták ki, hogy a rendszeres fruktóz tartalmú táplálkozás főleg a viscerális, még a glükóz tartalmú étrend főleg a subcután zsírszöveteket szaporítja.

A NAFDL javítását leginkább fogyással és megfelelő diéta alkalmazásával lehet elérni. A megfelelő változást, mely a biokémiai és szövettani javulást is mutatta, minimum fél éves fizikai aktivitás fokozás és diéta együttes alkalmazásával lehetett elérni.