VII.12.A. Alultápláltság

Az éhezés következtében a szervezetünk igyekszik minden szerv számára a megfelelő energiát biztosítani.

A 24 órás éhezést követően a máj glikogénraktárai kiürülnek. Ezek pótlására pedig a fehérjék glikogénné alakulása (glükoneogenezis) indul be.

Ennél hosszabb éhezés után a szervezetben az alapanyagcsere lényegesen mérséklődik (25 %). A zsír raktárakból ketontestek képződnek, majd az izom tömeg is csökkenni kezd.

Különböző labor vizsgálatokkal követhetjük a tápláltsági állapotot.

  1. Serum albumin - fehérje hiányt jelzi
  2. Transzferrin szint
  3.  A, D vitamin szint, csökkent vas-, tiamin-, folsav-, cink szint.
  4. Kreatinin szint (izomtömegről tájékoztat)

A tartós alultápláltság következtében szervkárosodások is kialakulhatnak

  1. Proteolysis károsodik.
  2. Légzés károsodik (rekesz kontraktilitás csökken)
  3. Csökken a glomeruláris filtráció ráta (GFR) - romlik a kiválasztás mennyisége és minősége.
  4. Csökken a bilirubin kiválasztás. (májműködés károsodik)

a) Az anorexia nervosa klinikai jellemzése

  1. Három hónapon belül a szokványos testsúly 10 %-os elvesztése fogyókúrás kezelés nélkül.
  2. A testsúly kevesebb, mint 90 %-a a testmagasság alapján számított ideális súlynak.
  3. A BMI kisebb, mint 18.5 kg/nm.

Sokáig úgy vélték, hogy az evészavarok csak a fehér nyugati nőkre jellemzőek („3W" white western women).

Bár a nők 10-50x gyakrabban betegszenek meg anorexia nervosában, a betegség egyre terjed a férfiak és a nem nyugati országokban is.

Fokozott kockázatú populációk:

  1. diákok (főleg egyetemisták),
  2. a karcsúság követelményének kitett csoportok (pl. táncosok, manökenek, atléták, tornászok, zsokék),
  3. diabetes mellitusban szenvedők,
  4. férfiakban a homoszexuálisok.

Természetesen nem csak pszichés, hanem egyéb biológiai okok is szerepelhetnek az alultápláltság kialakulásában:

  1. Genetika
  2. Stabilizációs pont, hipotézis
  3. Hipothalamusz
  4. Leptin szabályozás hibája
  5. Glükosztatikus szabályozás ( inzulin, glukagon, stb. ) hibája
  6. Neurotranszmitterek
  7. Neuropeptidek