VII.12.A. Alultápláltság
Az éhezés következtében a szervezetünk igyekszik minden szerv számára a megfelelő energiát biztosítani.
A 24 órás éhezést követően a máj glikogénraktárai kiürülnek. Ezek pótlására pedig a fehérjék glikogénné alakulása (glükoneogenezis) indul be.
Ennél hosszabb éhezés után a szervezetben az alapanyagcsere lényegesen mérséklődik (25 %). A zsír raktárakból ketontestek képződnek, majd az izom tömeg is csökkenni kezd.
Különböző labor vizsgálatokkal követhetjük a tápláltsági állapotot.
- Serum albumin - fehérje hiányt jelzi
- Transzferrin szint
- A, D vitamin szint, csökkent vas-, tiamin-, folsav-, cink szint.
- Kreatinin szint (izomtömegről tájékoztat)
A tartós alultápláltság következtében szervkárosodások is kialakulhatnak
- Proteolysis károsodik.
- Légzés károsodik (rekesz kontraktilitás csökken)
- Csökken a glomeruláris filtráció ráta (GFR) - romlik a kiválasztás mennyisége és minősége.
- Csökken a bilirubin kiválasztás. (májműködés károsodik)
a) Az anorexia nervosa klinikai jellemzése
- Három hónapon belül a szokványos testsúly 10 %-os elvesztése fogyókúrás kezelés nélkül.
- A testsúly kevesebb, mint 90 %-a a testmagasság alapján számított ideális súlynak.
- A BMI kisebb, mint 18.5 kg/nm.
Sokáig úgy vélték, hogy az evészavarok csak a fehér nyugati nőkre jellemzőek („3W" white western women).
Bár a nők 10-50x gyakrabban betegszenek meg anorexia nervosában, a betegség egyre terjed a férfiak és a nem nyugati országokban is.
Fokozott kockázatú populációk:
- diákok (főleg egyetemisták),
- a karcsúság követelményének kitett csoportok (pl. táncosok, manökenek, atléták, tornászok, zsokék),
- diabetes mellitusban szenvedők,
- férfiakban a homoszexuálisok.
Természetesen nem csak pszichés, hanem egyéb biológiai okok is szerepelhetnek az alultápláltság kialakulásában:
- Genetika
- Stabilizációs pont, hipotézis
- Hipothalamusz
- Leptin szabályozás hibája
- Glükosztatikus szabályozás ( inzulin, glukagon, stb. ) hibája
- Neurotranszmitterek
- Neuropeptidek