2008 óta szerepel a Nemzetközi Doppingellenes Ügynökség (WADA) tiltólistáján. Használata számos sportnál korlátozott, fogyasztása csak a verseny közben tiltott. Ez azoknál a sportoknál lehet fontos, ahol oldani kell a szorongást, csökkenteni például a kéz remegését, relaxált állapotot, nagyfokú koncentráltságot kell elérni a jó teljesítmény érdekében. A fentiek miatt az íjászatban, sportlövészetben tiltják használatát versenyzés közben. Legismertebb hatása a központi idegrendszerre kifejtett hatása, a gátlások csökkenése, esetleges megszűnése miatt a legmagasabb szellemi funkciók szenvednek kárt. Az alkohol képes megszűntetni a fáradtságérzést, nagyobb munkateljesítményre vagy végső erőfeszítésre késztethet. Az izmok munkaképessége, és ereje kezdetben nő, majd fokozatosan csökken. A mozgás finomsága, összerendezettsége, koordináltsága azonban már kis adag alkoholtól is romlik. Az alkohol összehúzza a hasi ereket, ezáltal emeli a vérnyomást. A bőr ereket elernyeszti, melegség érzetet okoz, bőséges izzadást indít el, képes a lázas testhőmérsékletet csökkenteni. Alkohol hatására fokozódik a vizelet kiválasztás, nő a vizelési inger. Bizonyos adagban izgalmi állapotot okoz, nagyobb mennyiségben álmosít, könnyíti az elalvást, illetve megnyújtja az alvásidőt. Fokozza az emésztést, ez által gyorsítja a gyógyszerek felszívódását, ezen keresztül befolyásolja a hatásukat. Az alkohol legnagyobb mennyiségben a vékonybél kezdeti szakaszából szívódik fel, de kis mennyiségben a szájüreg, nyelőcső, gyomor és vastagbél nyálkahártyáján keresztül is bekerül a véráramba. A vérben lévő alkohol 2-10 százaléka változatlan formában távozik a tüdőből a kilélegzett levegővel, a vizelettel és az izzadsággal. Az alkoholt a máj bontja le, lebontásának sebessége 0,1 g/óra/testsúlykilogramm, tiszta alkohollal számolva. Az alkohol-dehidrogenáz (Al-DH) nevű enzim az alkoholt acetaldehiddé alakítja, közben NAD-ból NADH keletkezik (CH₃CH₂OH + NAD --> CH3CH=O + NADH). Az acetaldehidet azután az aldehid-dehidrogenáz (Ald-DH) enzim alakítja át, szintén NAD felhasználásával acetáttá (CH₃CH=O + NAD --> CH3COO- + NADH). Az alkohol és a lebontás köztes terméke az acetaldehid erősen mérgező hatású a sejtekre, a bomlás közben pedig szabad gyökök is kialakulnak, ezért károsodnak a legjobban a máj sejtjei. Az alkohol, mivel olyan jól oldódik, a szervezet minden részébe eljut, a tüdőbe is, ezért jelenik meg a kilélegzett levegőben is.

Bár az alkohol a szervezet minden részére hatással van, a legjelentősebb változást az idegrendszer működésében tapasztalhatjuk. Sokáig azt gondolták, hogy az alkohol a sejthártyába jutva változtatja meg annak tulajdonságait (mivel képes oldódni az apoláros sejthártyában is), Az utóbbi években az agykutatás felismerte, hogy melyek azok a molekulák, amelyekre az alkohol hatással van. Két ingerületátvivő anyag, a gamma-amino-vajsav (GABA) és a glutamát receptorához is kötődik. A glutamát az egyik gyakori serkentő ingerület átvivő, a GABA a legelterjedtebb gátló anyag. Az alkohol a GABA receptorokat serkenti, a glutamát receptorát gátolja, ezzel kettős gátló hatást ér el, hiszen a gátlót serkenti, a serkentőt gátolja. A GABA és a glutamát az agy több részén is fontos szerepet játszik, különösen a hippocampusban, a kisagyban és a középagyban. Ez utóbbiban található a ventrális tegmentum (VT) és a nucleus accumbens (n.a.) nevű idegmag (35. ábra). Mindkettő az agy "jutalom-rendszerének" fontos része. Az alkohol a mesolimbicus és a mesocorticalis pályarendszerekben dopamin release fokozó, ez a hatás az örömszerzés centrumának nevezett nucleus accumbensben (NA) kifejezett. Az alkohol más pszichoaktív anyagokkal szemben nem rendelkezik specifikus receptorral, de ennek ellenére hat a GABA-A-ra, a legfontosabb glutamát receptorra (n-metil-D- aszpartát NMDA), befolyásolja a szerotonin, a dopamin és a noradrenalin anyagcserét. A jutalom-rendszerben a kellemes ingerek hatására dopamin termelődik, ami jó érzést vált ki. Szinte minden kábítószer, a kokain, a speed, az ópium, sőt a nikotin és a koffein is hatással van erre a jutalom rendszerre. A VT-re és az n.a.-ra gyakorolt hatásával az alkohol tehát az agy dopamin-szerotonin háztartását is befolyásolja, amivel az általános hangulatra van hatással. Majmokon végzett kísérletek azt mutatták, hogy a VT-nek és az n.a.-nak az agresszió féken tartásában is fontos szerepük van, ezek gátlása tehát oka lehet az alkohol kiváltotta agresszív viselkedésnek is. Említettük már, hogy a GABA receptorok nagy számban vannak a hippocampusban, ez a régió az emlékezet kialakulásának helye, ennek a gátlása vezethet a részegséggel járó memóriazavarokhoz, esetleg a súlyos alkoholizmussal járó Korsakov-kórhoz, az emlékezőképesség teljes elvesztéséhez. Az alkohol főbb célpontjai között szóltunk a kisagyról is. A kisagy a mozgáskoordináció helye az agyban, a kisagyi hatás az oka a részegek tántorgásának, egyensúlyvesztésének, kézremegésének.

Az ismert kábítószerek közül az alkohol hat az agy legtöbb részére. Ismert, hogy az alkoholfüggés kialakulása két okra is visszavezethető. A fizikai függés az emberi szervezet reakciójának köszönhető. Az alkoholistáknál a GABA receptorok száma csökken, a glutamát receptoroké nő, a szervezet így próbálja visszaállítani a normális állapotot. A receptorok számának változása miatt egy idő után már a normális működéshez is szükség van alkoholra, annak hiányában súlyos tünetek jelentkeznek (elvonás). Ezek a változások néhány hét alatt elmúlnak, az agy képes visszaállni a normális állapotára. Ez természetesen nem igaz a súlyosan károsodott idegsejtekre. Az alkohol hatása legelsőként az agyban normálisan működő gátló sejtek gátlásában jelentkezik. A gátló sejtek kikapcsolása kelt serkentő hatást, de ez hamarosan elmúlik, mikor a gátlás már a többi sejten is érvényesül.

Az ADH és az ALDH sokféle mutációban és változatban létezik. Ezek hatékonyságában nagy különbségek vannak. Az ázsiai emberek ADH enzime például gyakran hibás ezért jóval kevesebb italtól is berúgnak. Ritkábban lesznek viszont alkoholisták, mivel a felhalmozódó melléktermékek sokkal rosszabb élményeket jelentenek számukra. Az alkohol okozta károsodások nagy részéért az acetaldehid a felelős, megváltoztatja a neurotranszmitterek anyagcseréjét, fontos szerepet játszik az addikció és a tolerancia kialakulásában. Az alkohol dependencia kialakulásában és az elvonási tünetek megjelenésében az excitatorikus N-metyl-D-aszapartát(NMDA) receptoroknak döntő szerepük van. Akut alkoholfogyasztáskor és a függőség kialakulásakor az alkohol szedatív hatásának az ellensúlyozására az NMDA receptorok up-regulációs folyamata megy végbe, amely az idegsejtek ingerelhetőségének a fokozását eredményezi. Ez a glutamát receptor szám növekedés felelős az alkoholmegvonáskor jelentkező hiperingerlékenység kialakulásáért, a megvonásos görcsrohamok jelentkezéséért.

  35. ábra: az agy "jutalom-rendszerének" fontos része